全球气候变暖和极端高温严重威胁着植物的生长发育以及农作物的产量和品质。为响应外界温度的变化，植物进化出复杂的生物钟系统调控植物的生长发育及新陈代谢，然而生物钟相关基因如何协调环境温度和植物生长发育的分子机制仍知之甚少。

近日，浙江大学生命科学学院刘建祥课题组在New Phytologist上在线发表了题为A competition-attenuation mechanism modulates thermoresponsive growth at warm temperatures in plants的研究论文。该论文揭示了转录抑制因子RVE5 (REVEILLE5)在温和高温下通过与转录抑制活性更强的转录抑制因子CCA1 (CIRCADIAN CLOCK ASSOCIATED 1)竞争来调控ELF4(EARLY FLOWERING 4)的表达，从而增加ELF4对下游生长相关基因的抑制作用，抑制植物在高温下的过度生长。该论文阐明了一个转录抑制因子如何促进（维持）基因表达的新的调控机制。

本研究中作者通过遗传分析和表型实验证明了RVE5是植物热形态建成的负调控因子，其位于中心调节因子PIF4的上游，通过抑制PIF4及PIF4下游与生长相关基因的表达水平抑制温和高温下的植物的生长。转录组测序和基因表达分析表明RVE5能促进（维持）PIF4的抑制因子ELF4的表达，但生化实验却发现RVE5实际上转录抑制因子。为了更深入的研究RVE5调控热形态建成的分子机制，作者通过染色质免疫共沉淀测序（CHIP-seq）分析发现温和高温促进RVE5与ELF4等生物钟相关基因的启动子结合，并且RVE5和生物钟关键调控蛋白CCA1含有许多共同的靶标基因。进一步研究发现RVE5与CCA1竞争性地结合到ELF4启动子上的EE元件上，且CCA1与RVE5都能抑制ELF4启动子的活性，但RVE5的转录抑制活性弱于CCA1。CCA1和RVE5在高温下蛋白稳定性均增强。因此，温和高温下RVE5通过竞争缓冲了CCA1对ELF4的抑制作用，从而促进（维持）了ELF4的表达水平并精细调控温和高温下植物的生长（图1）。该论文揭示了高温条件下植物生长发育的“油门-刹车”新机制。

图1.植物热形态建成中RVE5工作模型

刘建祥教授课题组的博士生李伟为该论文的第一作者，刘建祥教授为通讯作者。英国约克大学Seth Jon Davis教授、河南大学徐小冬教授、以及浙江大学王智烨研究员等参与了该项工作。该研究得到了国家自然科学基金、浙江省人才计划、浙江省高校基本业务费等的资助。

原文链接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.18442