近日，PLOS Biology(IF5=10.731)在线发表了我院植物所张舒群实验室与蒋德安实验室合作的题为“Active photosynthetic inhibition mediated by MPK3/MPK6 is critical to effector-triggered immunity”的研究论文。该研究揭示了在植物免疫过程中，植物通过MAPK级联信号主动抑制光合作用使免疫反应更为高效。
植物的免疫系统一般认为由两个层级组成，一是位于细胞膜上受体感受到病原菌/微生物表面成分后诱导的瞬时的、较弱的免疫反应，称为PTI (Pathogen/microbe-Triggered Immunity)；二是胞内受体识别病原菌效应蛋白 (effector)后所激发的强烈的免疫反应，其通常伴随着区域性的细胞死亡，称为ETI (Effector-Triggered Immunity)。
长期以来，人们早就发现在病原菌侵染条件下光合作用下降的现象，但并不清楚该光合抑制到底是病原菌侵染对植物带来的被动伤害，还是植物感受到病原菌后主动下调光合作用以增强免疫的过程。该研究发现植物ETI激活后会导致光合作用的快速下降，而PTI不会引起任何光合作用的变化。作为ETI下游的重要信号通路，长时间激活MPK3/MPK6也能够诱导与ETI过程中类似的光合抑制。有意思的是，只有MPK3/MPK6长时间激活才能导致光合抑制，短暂的MPK3/MPK6激活并不抑制光合作用。相应的，在MPK3/MPK6的条件失活突变体中，ETI导致的光合抑制显著变慢。基于该课题组之前的研究结果，本研究中进一步发现光合抑制导致了叶绿体内活性氧的大量积累，且该积累对于ETI非常重要。当利用蓝细菌的flavodoxin将叶绿体活性氧清除后，植物的ETI显著降低。综上所述，该研究发现在ETI过程中，MPK3/MPK6长时间激活一方面上调控植物的免疫反应，另一方面通过抑制光合作用来增强植物的免疫反应。该研究的重要意义在于阐明了病原菌侵染造成的光合下降是植物主动调控的一个过程，MAPK级联作为即调控植物生长，又参与植物抗病调节的重要通路在该过程中起着不可或缺的信号调控作用。
该研究由浙江大学和美国密苏里大学的研究人员共同参与完成，浙江大学生命科学学院为第一完成单位。博士后苏建斌为论文的第一作者，张舒群教授为本文的通讯作者，相关工作得到了国家自然科学基金及111引智计划的支持。
Su J, Yang L, Zhu Q, Wu H, He Y, Liu Y, Xu J, Jiang D, and Zhang S.* (2018) Active photosynthetic inhibition mediated by MPK3/MPK6 is critical to effector-triggered immunity. PLoS Biology 16(5): e2004122. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.2004122
